Le domaine de la rhumatologie post-traumatique est validé dans le champ de l'arthrose ou des arthropaties micro-cristallines ( goutte, chondrocalcinose ). Par contre, les rhumatismes inflammatoires post-traumatiques ( polyarthrite rhumatoïde, spondyloarthropathies, rhumatismes psoriasique ) sont très discutés tant sur le plan étiopathogénique que médico-légal. Nous reviendrons sur les critères d'imputabilité de cette sous-catégorie de rhumatismes.Un article récent de ZOCHLING et Coll. paru dans Clinical Rheumatology 2006;25(2):219-224 semble indiquer que les spondyloarthropathies sont souvent déclenchées par des infections et/ou des stress professionnels.
Ø la pathogénie des Rhumatismes Inflammatoires ( Polyarthrites, Spondyloarthropathies…) est encore mal connue ;
Ø les observations publiées de RIPT sont relativement peu nombreuses.
Certains auteurs, nient l’existence des RIPT car ils estiment que le nombre des cas publiés est trop faible relevant de la simple coincidence. Ainsi, JACOBY (19) nie l’existence des spondyloarthropathies ( SPA ) post-traumatiques. ALCALAY (2) est du même avis tout en définissant la notion de rhumatismes révélés par un traumatisme. Ces deux derniers auteurs basent leur raisonnement sur des statistiques à notre avis actuellement infirmées. Cependant, à la faveur des publications récentes et des nouvelles approches étiopathogéniques de ces maladies,on assiste, actuellement, en Rhumatologie et en Expertise Médicale, à un regain d’intérêt pour cette pathologie. Nous allons essayer de clarifier cet aspect controversé de la Pathologie Rhumatismale.Les travaux étudiés concernent surtout la Polyarthrite Rhumatoïde (PR) et, à un moindre degré, les spondyloarthropathies (SPA).
Les RIPT sont plus fréquents qu’on ne le pense.
BONTOUX (3) rappelle que l’on retrouve un antécédent traumatique dans 30% des PR (phénomène déjà noté en son temps par De SEZE avec 7% des cas [ cité dans ( 2 ) ]). : il faut ajouter, cependant, que les antécédents traumatiques ne sont guère précisés par ces auteurs.
Une étude récente cas-témoins (1) a montré que 21% des PR ont eu un traumatisme significatif dans les six mois précédant le début de leur maladie comparativement à 6,5% des témoins (p< 0,00001).
On estime que 3% des PR ont une origine véritablement post-traumatique avec plus de 250 cas publiés (14).
FOLEY-NOLAN décrit une gonarthrite avec épanchement provoquée par un mouvement en torsion, au cours d’un accident du travail, avec installation progressive d’une polyarthrite séro-négative (12). BONTOUX (3) rapporte le cas d’une PR survenue deux mois et demi après un choc direct sur l’épaule droite avec rupture de la coiffe des rotateurs ; l’épaule droite a toujours été symptomatique de façon prépondérante ; la PR, très inflammatoire ( VS à 120 au début ) s’est franchement positivée 17 mois après le traumatisme ( Waaler-Rose 1/80° ).
Si la majorité des auteurs semble convaincue de l’existence des PR post-traumatiques, il n’en est pas toujours de même, on l’a vu, en ce qui concerne les spondyloarthropathies. Pourtant 52 cas de SPA traumatiques ont été rapportés aux 1° Journées internationales militaires de rhumatologie de l’hôpital Bégin (16). DOURY (11) en a publié 2 nouveaux cas. Il ne faut pas oublier le travail récent de JUN (21), dans lequel, parmi 288 SPA, 12 ( 4,2%) sont associées à un traumatisme.
Il faut rappeler les 43 observations de rhumatismes psoriasiques post-traumatiques qui ont été récemment publiées (17) où l’atteinte rhumatismale a toujours été périphérique. Les observations cliniques sont, bien sûr, trop nombreuses pour être toutes citées (5,6,15,20).
Les facteurs environnementaux semblent plus importants que les facteurs génétiques.
Il est classique de relier les SPA à l’antigène B27 du groupage HLA et la PR aux antigènes DRB1*04 et DRB1*01.On estimait, jusqu’à présent, que les facteurs génétiques représentaient au moins 30% des facteurs de la maladie rhumatoïde.
On insiste, actuellement, de plus en plus, sur le rôle des facteurs environnementaux ( dont les traumatismes ) dans le déclenchement de la maladie et non plus sur les facteurs génétiques.
SVENDSEN (36), après une étude sur plus de 37000 jumeaux danois, estime que la PR n’est pas plus concordante chez les monozygotes et ne croit pas à l’influence de la génétique sur le développement de la PR. SILMAN (34) précise que si le locus HLA-DRB1 peut prédisposer à la PR, le rôle du gène est faible comparé aux facteurs environnementaux.
La diminution de l’incidence de la PR dans les Pays occidentaux semble s’expliquer par la meilleure hygiène de vie et donc le meilleur traitement des infections (10,35).
Si la présence de l’antigène HLA B27 est fréquente dans les SPA, elle n’est pas constante et sa fréquence diminue nettement dans les formes « secondaires » ( entérocolopathies chroniques ) et surtout dans les cas survenant après cinquante ans (22). Le rôle de l’antigène B27 n’apparaît plus aussi déterminant dans les SPA ( mêmes familiales ) où l’on décèle du DR13 et même du DR4 (30) pourtant « spécifique » de la PR.Ces constatations modulent donc quelque peu l’importance reconnue de l’antigène HLA B27.
Les données physiopathologiques se sont récemment enrichies
Bien que l’étiologie des Rhumatismes inflammatoires chroniques soit toujours inconnue, on estime que , dans leur évolution, quatre phases se suivent (28, 31) :
Ø phase de lésion tissulaire provoquée par un facteur traumatique ou infectieux avec libération d’antigènes présentés par le MHC au système immunitaire ;
Ø phase de réponse immune et inflammatoire « normale » ;
Ø phase d’amplification de cette réponse immune qui dépasse ses objectifs ;
Ø phase d’inflammation chronique avec destruction articulaire.
Cette réponse anormale à des stimuli pathogènes banals est sous la dépendance d’un terrain génétique ( HLA ) et surtout du système neuro-endocrinien : on se rend compte de la complexité étiologique de ces maladies polyfactorielles.
Le traumatisme physique démasque des antigènes normalement séquestrés comme les protéoglycanes ou le collagène II du cartilage articulaire (9,13,29) induisant une réaction immunitaire. Ainsi, certaines fractures peuvent provoquer au 21° jour une élévation des anticorps anti-nucléaires (20) : cette notion intéressante mais ancienne n’a pas été reprise par d’autres publications.
Il existe un épitope auto-antigénique dans la région chondroïtine-sulfate des protéoglycanes du cartilage articulaire ; cet épitope est partagé avec les cellules T (23).
Ce relargage de protéoglycanes et de collagène II provoque une inflammation chronique articulaire ; le cartilage stimule sa propre dégradation et l’inflammation s’arrête lorsque tout le cartilage articulaire a disparu.Il faut souligner que ces deux molécules administrées expérimentalement chez l’animal provoquent une polyarthrite semblable à celle de l’homme (31).
La contusion articulaire pourrait, également, provoquer un afflux de molécules ( fibrine…) qui, dans des conditions normales, ne déclenchent pas de réponse lymphocytaire T.
Les anticorps anti-kératine ou anti-filaggrine qui sont considérés comme spécifiques de la PR, synthétisés par les plasmocytes synoviaux, sont dirigés, en particulier, contre les variants alpha et bêta de la fibrine (27).
Cependant, à la surface des cellules des polyarthritiques, il existe une hyperexpression des allèles HLA-DR et donc une facilitation de la présentation des autopeptides ( même de faible affinité ) au système immunitaire avec activation des cellules T (23).
Les auto-peptides libérés par les tissus traumatisés peuvent être représentés par la substance P du système nerveux périphérique concerné par la lésion ; la substance P stimule les synoviocytes qui relarguent des produits inflammatoires ( prostaglandines, collagénaes ) dans l’articulation (25).
La lésion traumatique pourrait favoriser le développement d’un virus ou d’un germe jusque là quiescent puis déclencher une réaction immunologique. Il existe même un motif antigénique commun entre certains germes et certaines régions des allèles HLA comme la séquence protéique EQKRAA (37). C’est la théorie de la relation croisée secondaire entre un germe extérieur et le tissu de l’hôte. Les macrophages et les cellules dendritiques de la synoviale des PR contiennent des peptidoglycans bactériens pouvant être libér és par un traumatisme (33) ; la cavité synoviale semble contenir des bactéries « en transit » et le traumatisme peut fixer ces germes (33).
Dans un même ordre d’idées, le risque pour une vaccination anti-hépatite B de déclencher une PR chez une personne génétiquement prédisposée existe peut-être (32).
Les protéines de stress ou « heat shock proteins » (HSP 70) sont retrouvées à des taux très élevés dans le liquide articulaire des PR or ces protéines facilitent les réactions auto-immunes locales (24).
Il semble actuellement admis que le « stress » pourrait favoriser le déclenchement d’un rhumatisme inflammatoire. .
Dans cette maladie, les patients sous stress ont des taux trop élévés d’IL-6, de cortisol, d’épinéphrine et une dysrégulation de l’interaction entre le système immun et le système endocrinien, sachant que les lymphocytes possèdent des récepteurs hormonaux (18).
CUTOLO estime que les sujets atteints de PR ont une réaction au stress altérée (4).
Les polyarthritiques ont donc une sensibilité accrue au stress (26).
On note, dans les PR récentes, une réponse réduite de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (8).
De la même façon, la variation brutale hormonale après un accouchement peut déclencher une PR ou une Sclérose en plaques (31).
On s’oriente donc de plus en plus vers la notion que les évènements vitaux ( « life events ») dont font partie les traumatismes peuvent provoquer un rhumatisme inflammatoire chronique ( RIC ) ou susciter une poussée d’un RIC stabilisé.
Des évènements vitaux variés précèdent le début des PR jusque dans 86% des cas (26). La PR elle-même ou une poussée évolutive de la maladie peuvent être déclenchées non seulement par un traumatisme physique mais surtout par un traumatisme psycho-affectif. SANY (31) précise qu’il « n’est pas rare de voir une PR apparaître dans les semaines ou les mois qui suivent un événement de vie traumatisant, un accident de la circulation, un deuil brutal, un divorce ». Cet auteur suppose que le stress agissant sur l’hypothalamus fait produire du Cortisol Releasing hormone, de l’arginine vasopressine, de l’adrénaline puis, par l’hypophyse, de la prolactine et de l’ACTH avec libération de cortisol ; la prolactine et le cortisol influencent les lymphocytes qui sécrètent de l’IL1, de l’IL6, du TNF alpha provoquant des perturbations immunitaires.
Cutolo précise que le stress aigu ou chronique, en exerçant une influence sur l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, constitue une partie de l’étiologie multifactorielle de la maladie (4).
Nous mettons l’accent sur trois notions :
Ø les stress psycho-affectifs, pour être déclenchants, doivent être intenses et condensés dans le temps ;
Ø le stress agit grace à la sensibilité accrue de la PR qui présente un déséquilibre neuro-endocrine
Ø toutes les études sur le stress concernent uniquement la PR.
Qu’en est-il au plan médico-légal ?
Dans les RIPT, on s’oriente donc vers une conception plus large du « traumatisme ». On a tendance à parler plutôt de « Stress ». Cette étiologie « stressante » regroupe les traumatismes physiques classiques, les traumatismes psychiques, les évènements vitaux marquants, les perturbations hormonales ( accouchement ). Il est clair que ces circonstances peuvent être associées dans le cas, par exemple d’un accident avec fort retentissement émotionnel.
Les RIPT, on l’a vu, sont relativement fréquents : tout Rhumatologue ou tout Médecin Expert sera confronté, un jour ou l’autre, à l’un de ces cas difficiles.
Ø Si l’on soupçonne un RIPT « classique » survenu après un traumatisme physique précis, il est recommandé d’avoir une démarche diagnostique stricte en testant une liste de critères qui doivent tous se retrouver sans exception..
Cette méthodologie très exigeante a été fixée successivement par les auteurs spécialisés en Dommage Corporel (3,7,11,14,15,17,38). DAUPLEIX (5) avait publié une excellente mise au point médico-légale en 1978.
Ces critères obligatoires,établis d’abord pour la PR, ont été étendus aux autres rhumatismes et sont donc valables pour le diagnostic de tout type de RIPT ; ils sont au nombre de six :
1. Le traumatisme articulaire doit être unique, certain et important ;
2. L’articulation touchée doit être indemne de Rhumatisme Inflammatoire ;
3. L’articulation touchée reste la localisation préférentielle du Rhumatisme Inflammatoire ;
4. Le patient doit être indemne de tout Rhumatisme Inflammatoire avant le traumatisme ;
5. L’intervalle libre entre la date du traumatisme et celle de l’apparition du Rhumatisme Inflammatoire doit être nul ou inférieur ou égal à trois mois ;
6. Le diagnostic du Rhumatisme Inflammatoire doit être certain.
En se basant sur ces critères, certains patients ont pù être indemnisés par la Sécurité sociale (16).
Ø Un rhumatisme inflammatoire chronique, par contre, peut être déclenché par un « stress » ou « tout événement de vie traumatisant ».
La jurisprudence a défini le traumatisme comme « toute action violente et soudaine dùe à une cause extérieure ».
Cette définition peut correspondre au cas d’un état de stress post-traumatique déclenché, par exemple,par un accident de la route ; l’accident, sans lésion articulaire directe initiale, provoque un stress qui génère, à son tour, un RIPT.
En est-il de même dans le cas d’une PR apparue après un événement vital comme un divorce.. ?
Cette attitude médico-légale pourrait-elle se défendre actuellement à la lumière des travaux que nous avons cités ?.
Quid d’une PR après vaccination ?
Bien que ces problèmes soient très difficiles, les critères d’imputabilité pourraient être ainsi établis :
1. Existence d’un stress ou d’un événement vital majeurs ;
2. Apparition rapide ( pratiquement sans intervalle libre ) d’un rhumatisme inflammatoire chronique ; (*)
3. Absence de rhumatisme avant l’événement initial ;
4. Le diagnostic du rhumatisme doit être certain.
(*) nous avons choisi, arbitrairement, l’absence d’intervalle libre pour écarter les observations discutables.
Il est évident que cette démarche diagnostique est extrêmement difficile car il est malaisé de définir la nature d’un « événement vital majeur » !
En conclusion Des observations bien documentées de rhumatismes inflammatoires post-traumatiques existent . La pathogénie de ces affections est mieux comprise. Il s’agit de maladies pluri-factorielles où l’environnement joue un rôle au moins aussi important que la génétique. Parmi les facteurs environnementaux déclenchants de la maladie, il existe non seulement des traumatismes articulaires directs mais, également, semble-t-il, des états de stress et des évènements vitaux à fort retentissement psycho-affectif. Si les critères diagnostiques sont validés dans les rhumatismes inflammatoires post-traumatiques secondaires à une agression physique directe, ils ne le sont pas encore dans les cas survenus après un stress.
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